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有助于带来新的创新渠道愿景光 (and to Market)
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有助于带来新的创新渠道愿景光

背后莫里尔科学中心的地下室一个无人盯防的门都超过6000 III科学最有价值的车型之一是研究人类遗传学和疾病的斑马鱼。桃花鱼家庭省道约200辆小坦克在货架上四排细小的,条纹的成员深以为是。

实验室詹森 是不是一个大房间。有没有窗户,还有荧光灯照明,空气潮湿,但既不新鲜也不股霉味。大型电泵嗡嗡声在角落里。这是一个私密的地方在哪里的水和生命,都在不停的运动;有一个恒定的咕噜声。

今天,阿比盖尔延森大学生物联营美国麻省教授,特别示出了我一个箱的。在这种坦克,所有的斑马鱼每3〜4厘米长,已经失去了斑马;其典型的5个均匀,色素,横条纹都没有了。所谓的“结晶”,这些生物是一个半透明的粉红色。我可以看到他们的骨干网的轮廓及其微小的内脏器官的阴影。

“我叫他们疯狂的结晶,” Jensen说。 “我们已经孕育他们出来的颜料,银色,黑色和金色。所以现在光的过量会穿透整个眼球,甚至从后面“。

她让我想起了卫生组织的光在细胞水平上对生命的一种有毒的侮辱,尤其是在细胞称为光感受器在眼睛过程中的光。 “他们的眼球是完全清楚的,”她说。她希望光会变质或损坏,细胞。 “看来,我们奇怪的是试图让细胞死亡,” Jensen说。 “但是,我们需要一个模型来让细胞死亡,使我们可以理解他们为什么会死,那么如何让他们活着。”学习为什么细胞退化将改善提高我们的眼睛对疾病的认识,影响大约三分之一的每八个-10千美国年轻人:斯特格氏病。 

卡尔·斯特格命名为德国眼科医生谁首先继承的眼睛疾病在1909年,斯特格氏病所描述的是视网膜的一个障碍导致视力损失(一般虽然不是完全失明)在儿童期或青春期,但在某些情况下,它不发生,直到成年。视力减退进展缓慢随着时间的推移在大多数人的疾病,从正常视力失明。目前,还没有治疗延缓或治愈疾病。

由于从赠款 曼宁创新项目-a近$ 40,000个礼物麻省转化研究项目的支持,并突破市场-JENSEN希望的传递,她是所有的更接近于找到一个密钥将解开一些斯特格氏病的秘密。

开拓性研究计划

校友保罗和他的妻子1977年曼宁,曼宁黛安,承诺$ 1百万通过自己的家族基金会,以人手创新建立的计划,以推动,识别和奖励创新。该计划将促进企业家文化在自然科学学院和增强协作中管理学院伊森伯格顾问研究员科学与技术,以及业内专家的精神。

“研究人员正在对我们的一些天的最重要的问题的工作麻省大学,”保罗·曼宁,谁赢得了在微生物学学士学位说。 “我想不出一个更好的地方投资在一个模型前沿科学和商业汇集,能够带给更多的人解决方案,更快。”

家庭连接

詹森的研究斯特格氏病命中离家近的万宁。无论是人员配备的儿子 - 布拉德福德和布莱恩 - 有斯特格氏病。两个兄弟(均为30岁出头的他们)现在运行的在线服装品牌叫了两个盲人兄弟,其中捐赠所有收益基金会战斗失明。这家总部位于纽约的实体店优惠超软,盲文增强T恤和Henleys。

他们的父母的礼物将提供给Jensen和其他科学家急需的支持,‘让突破性的研究从澳门银河国际赌场走向候选产品,原型,平移和技术的发展,说:’彼得小时。莱因哈特,在麻省大学学院应用生命科学的创始董事,其下Jensen的工作下降。而那些“候选产品”之一,是所谓的ABCA4特定基因的行为詹森研究,其中的突变影响视网膜和被认为是斯特格氏病的最常见的原因。

视网膜包含两种类型的光感测感光细胞-杆和视锥。总之,这些细胞检测光,并将其转换成电信号,由大脑然后被“看到”。杆和视锥细胞消失在斯特格病,但锥更强烈影响在大多数情况下,其原因尚不清楚。

科学的黑匣子

“这是在该领域的完整的黑盒子,” Jensen说。 “我们不明白什么程序或者什么启动内部程序被抑制当细胞正在死亡。”这一难题的一个部分被称为视网膜色素上皮细胞,起着至关重要的作用,这在支持锥。 “我们知道这些都是损害,而杆和视锥细胞死亡向右走,并且他们的感光细胞的健康是至关重要的。”

在ABCA4基因,使蛋白质通常扫清副产品锥体内的浪费。反过来,缺乏蛋白质的细胞堆积废物和中央变为视力障碍,导致细胞死亡的最后。

“如果我们确定了过程的开始,分子,我们可以找出目标干预,以减缓或防止ESTA过程,” Jensen说。 “最终,我们可以预见的途径,我们可以撑起使用药物途径或小分子。也就是说,让他们在运作突变的存在。但直至找到途径,这是我们正在尝试做的,你不能做任何事情。“(想迫使光在半透明的斑马鱼的眼睛后,研究在显微镜下的感光细胞。)

其他疾病治疗

这些途径发现有可能导致治疗不只是斯特格病,但对其他视网膜疾病,如视网膜色素变性,视网膜变性是一种严重的。 “我们到目前为止所做的是一个相当艰巨的任务,”詹森,高级研究员约翰谁威洛比运行的基因组编辑技术,称为CRISPR说。 “我们正在竭尽所能的视网膜和压力,尽可能结合引起变性。在一个鱼,我们可以结合这意味着所有的突变,让尽可能快发生,因为ESTA我们能做到。“

而普通对焦在跨越两代,Jensen和威洛比有大部分上简单的单隐性突变研究几十个鱼代组合八个不同的突变和数量在增长。 “这是从来没有做过的事情。我们已经取得了突变,突变与组合的数量是疯了“。

詹森只是第一许多人希望有机会利用资金曼宁证明她的想法在实验室和获得帮助把她的调查结果,以更广阔的世界。科学家和商学院学生的下一波中分一杯羹在选定的节目已经开始工作,对项目一套新的ESTA秋季学期。

结婚科学和商业

安妮页。梅西,院长管理在澳门银河国际赌场阿默斯特学院伊森伯格的,说,这个项目“创建一个开创性的方式来治理伟大的想法,并把它们变成适用的解决方案。通过连接在科学和商业伟大的心灵,我们将能够应对更大的挑战。我很高兴看到什么专利,产品和解决方案将这个充满希望的程序来孕育而生。“

自然科学学院院长严重特里西娅说,“通过培养和指导,高成就的科学家和有商业头脑的合作者配对来,这个方案有可能改变产业和生活的潜力。”

莫里尔回到实验室中,研究人员正在把资金用好人手。詹森说,她和威洛比已经取得了一系列的“遗传工具”来研究杆和视锥细胞。 “我们正在建立操纵光感受器基因表达,” Jensen说。 “如果我们确定一个途径,我们可以操纵基因斑马鱼用我们的工具来测试他们是否是好目标那条路。”

直到曼宁程序,Jensen和威洛比,已婚,有没有资金专用无数个小时。 “这种支持打开的事情了,” Jensen说。 “这是种危险的研究,如果它不能在像麻省一所大学发生,也不会发生的。”她的下一步是申请美国国家研究院的眼睛,国家最重要的生物医学研究机构的资助。 “尽可能多的科学研究,它的时间和测试的时间和失败” Jensen说。 “这是高风险,高回报。如果我们成功了,这是一个改变游戏规则。“